Вот вычитал у Яковины почему тесто должно быть основой и это только часть я уверен ещё кучу факторов есть:
Липидный профиль
Практически все ААС снижают уровень ЛПВП (так называемого «хорошего» холестерина), вследствие андрогенной активации печеночной липазы, фермента печени, ответственного за расщепление ЛПВП. Особенно активны в этом оральные 17-α-алькилированные ААС, которые также способны существенно повышать уровень ЛПНП (так называемого «плохого» холестерина). Возьмем столь популярный у неофитов «безобидный» станозолол. В клинических испытаниях после шести недель употребления 6 (!) мг станозолола в день (знаете хоть одного «химика», употребляющего его в таких мизерных дозировках?) уровень ЛПВП и ЛПВП-2 упал в среднем на 33 и 71 % соответственно, уровень ЛПНП повысился в среднем на 29 %. Вот типичный пример, когда «за деревьями не видно леса»: при относительной безопасности в плане андрогенных побочных явлений влияние станозолола на ССС значительно пагубней, чем у тестостерона. Возможно, это связано в том числе и с ароматизацией тестостерона – эстрогены оказывают благоприятное воздействие на уровень холестерина. Вот данные еще одного эксперимента: испытуемые были разбиты на три группы: в первой принималось 280 мг тестостерона энантата в неделю, во второй – то же количество тестостерона и ингибитор ароматазы, в третьей – 20 мг метилтестостерона в день.
После 12 недель у группы, принимавшей только тестостерон, снижение уровня ЛПВП было несущественным. У группы, принимавшей тестостерон и ингибитор ароматазы, снижение уровня ЛПВП уже на четвертой неделе достигло в среднем 25 %. У группы, принимавшей метилтестостерон, понижение ЛПВП было самым сильным и составило уже на четвертой неделе 35 %. В этой группе также был отмечен рост уровня ЛПНП.
Изменения липидного профиля с повышением уровня атерогенности вкупе с наследственной предрасположенностью к образованию холестериновых бляшек на стенках сосудов ведет к тромбозам, инсультам и инфарктам.
